Неврологические нарушения как следствие обструктивного апноэ сна

Большинство пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) демонстрируют те или иные неврологические нарушения: сильную сонливость, утомляемость, депрессию, нарушения памяти, проблемы с концентрацией внимания. Реже встречаются двигательные или сенсорные нарушения.

Современные методы нейровизуализации позволяют получить данные о структурных и функциональных изменениях головного мозга.

Проводилось несколько исследований серого вещества мозга при СОАС.
В исследовании 2002 г. было обнаружено значимое уменьшение объема серого вещества у пациентов с сонным апноэ по сравнению со здоровыми испытуемыми. Повреждения затрагивали гиппокамп (участвует в формировании эмоций и консолидации памяти) и область передней поясной коры (участвует в выполнении когнитивных функций, а также регуляции кровяного давления и сердечного ритма). Чем тяжелее была степень апноэ, тем серьезнее были повреждения серого вещества. В 2003 г. факт, что нелеченое апноэ сказывается на уменьшении массы серого вещества в гиппокампе, снова был экспериментально подтвержден. Однако спустя два года другой группой исследователей значимая связь СОАС и повреждения мозговых структур не была обнаружена. Предположительно, это объясняется тем, что испытуемые были относительно молоды, в то время как значимая потеря серого вещества регистрируется после как минимум нескольких лет нелеченого апноэ.

Гибели нервных клеток при СОАС способствуют сосудистые повреждения и ухудшение кровоснабжения. В 2007 г. проводилось сравнительное МРТ-обследование пациентов с обструктивным апноэ и без на предмет инфаркта мозга. У каждого четвертого пациента с ОАС тяжелой степени на снимках были обнаружены очаговые поражения, свидетельствующие о бессимптомном инфаркте мозга (по сравнению с 7% в контрольной группе).
Также у участников обеих групп был взят анализ крови на наличие маркеров цереброваскулярных заболеваний (sCD40L и sP-селектин). Содержание обоих веществ в сыворотке крови оказалось повышено у пациентов с обструктивным апноэ сна, причем оно снизилось после CPAP-терапии.

В 2007 г. методом эмиссионной томографии (SPECT) измерялся региональный мозговой кровоток у пациентов с обструктивным апноэ. Сравнивались показатели мозгового кровообращения во время бодрствования у пациентов с тяжелой степенью СОАС и контрольной группы. У пациентов с апноэ было отмечено значимое уменьшение кровотока в областях парагиппокампальной, прецентральной, язычной и клинообразной извилин. Считается, что область парагиппокампальной извилины играет важную роль в формировании памяти (в основном – топографической, памяти на места) и последующем извлечении информации. Язычная извилина участвует в зрительном восприятии, а также в формировании и запоминании снов. (К слову, пациенты с обструктивным апноэ нередко сообщают, что не видят или не запоминают сны.) Клинообразная извилина, как и язычная, участвует в обработке зрительных сигналов. В прецентральной извилине располагаются мотонейроны, отвечающие за произвольные движения скелетных мышц.

Последующие работы были направлены на то, чтобы определить, вызывают ли такие структурные повреждения когнитивные нарушения.
В 2005 г. проводилась функциональная МРТ для пациентов с обструктивным апноэ тяжелой степени. Выяснилось, что активация лобной коры при выполнении заданий на запоминание снижена у таких пациентов. Кроме того, была снижена активация теменной доли коры у пациентов с гипоксией.
В 2006 г. было выявлено, что у детей с синдромом ОАС тяжелой степени уровень IQ ниже, чем у контрольной группы, в среднем на 15 пунктов, а также хуже словесная память и беглость речи.

Также есть данные о том, что гипоксия, характерная при обструктивном апноэ, повреждает группы нейронов, участвующих в поддержании бодрствования, и двигательных нейронов, отвечающих за расширение верхних дыхательных путей.

Итак, нелеченый СОАС с течением времени может привести к повреждению тканей головного мозга. Эти изменения вызывают когнитивные, поведенческие и другие нарушения. Однако, во многих случаях лечение методом CPAP-терапии может остановить этот процесс. Так, доказано, что после трех месяцев лечения серое вещество мозга начинает восстанавливаться.