Обструктивное апноэ и лишний вес

Резкое нарушение структуры сна при синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС) и, в частности, исчезновение дельта-сна, приводит к нарушению секреции соматотропного гормона и тестостерона. При тяжелых формах апноэнарушается продукция соматотропного гормона, участвующего в обмене жира и, в частности, мобилизации его из депо. Дефицит соматотропного гормона обуславливает развитие центрального ожирения, уменьшение мышечной и костной массы; избыточные калории преобразуются в жир, а не в мышечную массу. 
Полученные данные позволяют предположить, что не только ожирение является одной из причин обструктивного апноэ сна (с увеличением массы тела на каждые 10% индекс апноэ/гипопноэ увеличивается почти на 32%), но и апноэ является фактором риска прогрессирования ожирения. Подтверждением служит  клинический опыт, показывающий, что пациенты с СОАС  часто набирают массу тела значительно быстрее после появления симптомов заболевания. 
Центральное ожирение и инсулинорезистентность, детерминируемые генетическими и внешними факторами, могут являться основными причинами прогрессирования клинических проявлений метаболического синдрома и СОАС. Нарастание тяжести апноэ, в свою очередь, усиливает висцеральное ожирение и метаболический синдром, так как нарушется продукция гормонов кортизола и инсулина в ночное время. 

По мнению ВОЗ, лишним весом считается ситуация, когда индекс массы тела человека превышает 25 кг/м². Ожирением считается ИМТ более 30.

Постоянная СРАР-терапия приводит к снижению веса за счет уменьшения процента висцерального жира.